Zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe wykazano dla: fibrynogenu (wzrost o 1 g/l stężenia fibrynogenu zwiększa ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych dwukrotnie), czynnika krzepnięcia VII, czynnika von Willebranda - vWF (ang. von Willebrand factor), inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 - PAI-1 (ang. plasminogen activator inhibitor-1) i aktywatora plazminogenu typu tkankowego - tPA (ang. tissue plasminogen activator).

Czynniki te często ulegają poprawie pod wpływem ogólnie przyjętego oddziaływania prewencyjnego. W uzasadnionych przypadkach w prewencji wskazane jest stosowanie farmakoterapii wpływającej na układ krzepnięcia i fibrynolizy. Obecnie nie ma możliwości specyficznego oddziaływania na ryzyko poprzez wpływ na wymienione wskaźniki u osób zdrowych i nie zaleca się oznaczania ich stężenia w celu oszacowania ryzyka sercowo-naczyniowego w praktyce klinicznej.

Zwiększenie stężenia hs-CRP (wysokoczułe białko C-reaktywne; ang. high-sensitivity CRP) powyżej 3 mg/l zwiększa ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych o około 50%. U osób ze stabilną chorobą wieńcową wyższe stężenie CRP zwiększa ryzyko wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego, a u chorych z dławicą niestabilną i zawałem serca oznacza gorsze rokowanie i większe ryzyko powikłań. Stężenie hs-CRP dodatnio koreluje także z wysokim stężeniem triglicerydów, niskim stężeniem cholesterolu HDL, otyłością, nadciśnieniem tętniczym i mikroalbuminurią.

Można rozważyć oznaczenie hs-CRP w celu rozszerzonej oceny ryzyka u pacjentów z umiarkowanym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych (ChSN), zwłaszcza przy współistnieniu przewlekłych chorób zapalnych.

Stwierdzono też związek z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym innych wskaźników zapalnych, m.in. interleukin: IL-6, IL-10, IL-18, czynnika martwicy nowotworu - TNF-alfa (ang. tumor necrosis factor alfa), rozpuszczalnego liganda CD40 - sCD40L (ang. soluble CD40 ligand), metaloproteinazy-9 macierzy - MMP-9 (ang. matrix metalloproteinase 9), mieloperoksydazy. Nie zaleca się jednak oznaczania w/w wskaźników w celu oszacowania ryzyka sercowo-naczyniowego w codziennej praktyce klinicznej.  

Wzrost stężenia całkowitej homocysteiny w osoczu o 3 µmol/l zwiększa ryzyko choroby wieńcowej o 11-30% i udaru mózgu o około 20%. Dieta zawierająca co najmniej 400 ug kwasu foliowego na dobę obniża stężenie homocysteiny we krwi o ok. 25%, jednakże nie wykazano korzystnego wpływu suplementacji kwasu foliowego oraz witamin z grupy B na ryzyko sercowo-naczyniowe.

Zwiększone stężenie homocysteiny w surowicy istotnie zwiększa ryzyko związane z paleniem tytoniu, nadciśnieniem tętniczym, hiperlipidemią i przewlekłą chorobą nerek, dlatego u chorych z hiperhomocysteinemią zaleca się zwalczanie klasycznych czynników ryzyka. Stężenie homocysteiny może być oznaczane w ramach rozszerzonej oceny ryzyka u pacjentów z miażdżycą bez klasycznych czynników ryzyka, natomiast nie zaleca się oceny stężenia homocysteiny w celu oszacowania ryzyka sercowo-naczyniowego.

Ultrasonograficzna ocena grubości ściany i rozszerzalności tętnic oraz ocena ich stopnia uwapnienia w wielorzędowej tomografii komputerowej mogą się przyczynić do oceny zaawansowania procesu miażdżycowego, wykrycia choroby sercowo-naczyniowej u osób bezobjawowych oraz zwiększonego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Rola tych badań w populacyjnych badaniach przesiewowych nie została dotychczas określona.

IMT jest wskaźnikiem zaawansowania miażdżycy (ma większą wartość predykcyjną u kobiet niż u mężczyzn) oraz może pomóc w ocenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych u osób bezobjawowych z umiarkowanym ryzykiem sercowo-naczyniowym.

Wartości IMT pomiędzy 0,9 a 1,5 mm oznaczają pogrubienie błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej, natomiast IMT przekraczającą 1,5 mm traktuje się jako blaszkę miażdżycową.

Blaszkę miażdżycową definiuje się też jako ogniskową strukturę w obrębie błony wewnętrznej naczynia o wymiarze co najmniej 0,5 mm (lub >50% IMT w najbliższym otoczeniu blaszki). Wiele klasycznych czynników ryzyka wpływa na wielkość IMT, a leczenie farmakologiczne zatrzymuje progresję lub nawet zmniejsza wielkość już powstałych zmian w tętnicach szyjnych.

CS jest uznanym markerem zaawansowania zmian miażdżycowych i ma szczególnie istotne znaczenie rokownicze u chorych z umiarkowanym ryzykiem ChSN.

Wskaźnik równy zero (CS = 0), u pacjentów bez objawów choroby niedokrwiennej serca wskazuje na małe ryzyko wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych. U osób z nietypowymi dolegliwościami bólowymi w klatce piersiowej CS = 0 pozwala z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć obecność istotnych zwężeń tętnic wieńcowych, szczególnie u kobiet.

Wysoki CS pozwala przewidywać wystąpienie choroby wieńcowej niezależnie od klasycznych czynników ryzyka oraz stężenia hs-CRP.

Podwyższona częstotliwość rytmu serca wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu z powodu ChSN (szczególnie u mężczyzn) oraz zgonu ze wszystkich przyczyn. Osoby aktywne fizycznie charakteryzuje mniejsza częstość rytmu serca i utrzymanie aktywności fizycznej na właściwym poziomie jest jednym z głównych zaleceń w pierwotnej i wtórnej prewencji chorób układu krążenia. Wskazaniem do leczenia mogą być objawowe przyśpieszone rytmy serca. Nie zaleca się jednak farmakologicznego obniżania częstości rytmu serca jako środka zmierzającego do zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego w prewencji pierwotnej.

Szczepienia przeciw grypie zmniejszają ryzyko ostrych incydentów sercowo-naczyniowych u pacjentów z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową. Osoby te mogą odnieść istotną korzyść z zaszczepienia się. Szczepienia domięśniową szczepionką powinny być wykonywane co roku, najlepiej przed zimowym wzrostem zachorowań na grypę.

Ocena predyspozycji genetycznych, na podstawie wywiadu lekarskiego, jest konieczna u wszystkich z podejrzeniem ChSN.

Przedwczesne występowanie chorób sercowo-naczyniowych u krewnych pierwszego stopnia (rodzice, rodzeństwo, dzieci) w wieku <55 lat dla mężczyzn i <65 lat dla kobiet wiąże się z co najmniej dwukrotnym wzrostem ryzyka sercowo-naczyniowego. Należy jednak pamiętać, że obciążenia rodzinne to w głównej mierze powielanie niezdrowego stylu życia rodziców. Wykazano również, że ryzyko choroby wieńcowej zwiększa się w przypadku istnienia większej liczby krewnych z chorobą wieńcową oraz występowania choroby wieńcowej u krewnych w młodym wieku. Badania genetyczne DNA należy wykonać w przypadku podejrzenia rzadkich chorób monogenowych, przede wszystkim rodzinnej hipercholesterolemii.

Długotrwała ekspozycja na pyły o małej średnicy (≤ 2,5 µm) wiąże się ze zwiększoną częstością występowania chorób układu sercowo-naczyniowego (choroba wieńcowa, zawał serca, udar mózgu, arytmii) oraz z wyższą umieralnością z powodu tych chorób, zwłaszcza wśród kobiet po menopauzie. Zarówno długotrwała, jak i krótkotrwała ekspozycja na pyły powoduje przyspieszenie czynności serca, wzrost ciśnienia tętniczego, podwyższenie stężenia fibrynogenu oraz aktywację układu krzepnięcia, kurcz tętnic, wzrost CRP, dysfunkcję śródbłonka naczyń oraz zmniejszenie zmienności rytmu serca.

Substancje zanieczyszczające środowisko (tlenek węgla, tlenki azotu, dwutlenek siarki, ozon, ołów oraz pyły) zwiększają częstość hospitalizacji i umieralność z powodu chorób układu krążenia. Monitorowanie jakości powietrza i ograniczenie emisji spalin i pyłów przemysłowych powinno stanowić element strategii ogólnopopulacyjnej w prewencji chorób sercowo-naczyniowych. Nie ma jednak opracowanych metod o zweryfikowanej skuteczności, które można by zastosować w indywidualnym poradnictwie w praktyce klinicznej.

Piśmiennictwo